La proteína MCJ, localizada en las mitocondrias de las células adiposas, juega un papel fundamental en la regulación del gasto energético a través de la conversión de grasa parda en calor, un proceso conocido como termogénesis. Esta capacidad protege al organismo frente a la obesidad y sus complicaciones metabólicas. Investigaciones recientes del CNIO y CNIC han demostrado que la eliminación de MCJ en ratones obesos induce un aumento en la generación de calor y pérdida de peso, evidenciando que modular esta proteína podría ser una estrategia efectiva para combatir la obesidad[1][3][7].

El tejido adiposo pardo, que se diferencia del tejido adiposo blanco por contener mayor cantidad de mitocondrias, es responsable de mantener la temperatura corporal mediante la quema de grasas, azúcares y proteínas. El mecanismo descubierto implica la activación de una vía catabólica que incrementa el consumo de estos nutrientes para producir calor, contribuyendo a la adaptación frente al estrés metabólico causado por la obesidad[1][7][15]. Además, trasplantar grasa parda carente de MCJ en modelos animales también disminuyó el peso corporal, subrayando la importancia de este mecanismo en la regulación energética sistémica[3][7].

Estos hallazgos aportan una visión innovadora sobre el tejido adiposo no solo como almacén de energía, sino como un órgano metabólico clave con capacidades termogénicas que pueden ser moduladas para beneficios terapéuticos en enfermedades relacionadas con el exceso de peso. La investigación abre nuevas líneas para el desarrollo de tratamientos contra la obesidad a partir de la manipulación molecular de proteínas mitocondriales como MCJ.

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Fuente: newatlas.com/disease/obesity/protein-fat-cells-storage/